Alimentos como drogas

Imagen de Grant Cornett. Aparece un “dorito” sobre un fondo verde en el que hay sobreimpresionada la siguiente formula en inglés: sal más grasa al cuadrado entre crujido satisfactorio por sentimiento placentero en la boca es igual a comida diseñada para crear adicción

Grant Cornett

Le ruego que piense durante unos segundos en el alimento que más le gusta. El más sabroso, el que más disfruta comiendo. Imagínelo entrado en su boca, masticándolo lentamente, percibiendo su complejo aroma, tragándolo y percibiendo cómo su gusto se mantiene chispeante durante un buen rato. Piense en cómo disfrutaría con su intenso y placentero sabor. Tras estos instantes de regocijo imaginario, ¿es capaz de aguantar sin levantarse a buscarlo a la cocina o está dispuesto a movilizarse y actuar para conseguirlo? ¿Siente deseos intensos y casi imposibles de soportar? ¿Es una situación excepcional o le ocurre con frecuencia? ¿Con uno o con varios alimentos?

Es probable que a la mayoría la situación descrita en el párrafo anterior nos parezca un poco exagerada. ¿Tener una necesidad irrefrenable de ir a buscar un alimento tras haberlo imaginado? Tal vez podríamos verlo razonable para un fumador, cuando siente la necesidad de consumir tabaco, ya que sabemos que tiene adicción a la nicotina. Pero cuando –desde el punto de vista médico– se piensa en el término adicción, no se asocia a la comida ni a la alimentación, sino a patologías muy complicadas y a sustancias consideradas tóxicas y muy peligrosas para la salud, como el tabaco, el alcohol, la cocaína o la heroína, especialmente tras su consumo continuado en el tiempo. Pero el comer es una necesidad fisiológica, todos necesitamos hacerlo prácticamente a diario y si no podemos, lo más probable es que nuestra salud se vea negativamente afectada. Así que la pregunta es casi obligatoria: ¿Realmente tiene sentido relacionar comida y adicción?

Lo cierto es que durante los últimos años es cada vez más fácil encontrarnos ambas palabras en un mismo texto, incluso en los de carácter científico. Se han multiplicado exponencialmente las publicaciones con referencias a la adicción a la comida, pasando de ser anecdóticas a convertirse en bastante habituales (1); basta hacer una búsqueda en Pubmed con el término «food addiction» para comprobarlo de primera mano. La razón es que cada vez hay más expertos que piensan que existen paralelismos y aspectos en común en la forma en la que reaccionan nuestro cuerpo, nuestro metabolismo y nuestro cerebro al consumir drogas y al comer ciertos alimentos.

Sin embargo, la idea no es nueva, ni mucho menos. Entre 1940 y 1950, surgió una corriente de médicos que propusieron paralelismos entre la adicción a sustancias y el comportamiento de comer en exceso (2). Sin embargo, podría decirse que aquella primera aproximación se adelantó a su tiempo y resultó inoportuna y contraproducente; en aquellos tiempos, todavía escasos de ciencia y poco sensibilizados hacia los derechos humanos, el estigma que sufrían las personas que eran adictas a sustancias era enorme. Tampoco existían tratamientos eficaces para combatir ese tipo de situaciones. Así que algunas personas con sobrepeso vieron cómo los prejuicios y el rechazo relacionados con las adicciones se sumaban al estigma que ya sufrían por comer de forma incontrolada, sin que a cambio pudieran disfrutar de ningún nuevo enfoque terapéutico que solucionara o mitigara su problema.

Afortunadamente, los avances de la medicina en las perspectivas científica y social permiten que la aproximación al tema que se está haciendo actualmente sea mucho más prometedora y pertinente. Aunque, como veremos a continuación, todavía queda mucho camino por recorrer.

Lo que dice la psiquiatría

Para empezar a conocer lo que dicen la ciencia y el consenso médico sobre la posible adicción a la comida podemos recurrir a los criterios que utiliza la especialidad sanitaria normalmente encargada del tema de las adicciones y de su tratamiento, la psiquiatría. El punto de partida podría ser la fase de diagnóstico, donde se identifican los síntomas y la existencia o no de una patología. Los psiquiatras suelen recurrir al libro probablemente más utilizado en esta especialidad, el Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales elaborado por la Asociación Americana de Psiquiatría, que recientemente ha llegado a su quinta edición (más conocido por las siglas DSM, Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders). En la sección 2 incluye una amplia relación de trastornos y los criterios para su diagnóstico, entre los que se encuentra un apartado dedicado a los Trastornos de la conducta alimentaria y de la ingesta de alimentos, en el que podemos encontrar patologías muy conocidas como la anorexia nerviosa, la bulimia o los atracones (binge eating) y otras menos populares como la pica o el trastorno de rumiación.

Nan Lawson «Anxiety» Muestra a una niña rubia triste, delgada y vestida con una camiseta blanca y unos vaqueros. En la zona del estómago aparece un garabato simulando la confusión. En la imagen aparece el siguiente mensaje: Losing weight is not your life’s work, and counting calories is not the call of your soul. You surely are destined for something much greater.

Nan Lawson
«Anxiety»

Por otro lado, los trastornos relacionados con sustancias como el café, el tabaco, el alcohol, la heroína o los tranquilizantes y la adicción a los mismos se encuentran en otro apartado totalmente diferente.

Si comparamos ambos apartados, trastornos alimentarios y trastornos por sustancias, podemos apreciar que los enfoques y criterios de diagnóstico son significativamente diferentes. En los trastornos alimentarios se incluyen la identificación de comportamientos patológicos y descontrolados, pero sin embargo no se utilizan términos y conceptos íntimamente asociados al fenómeno de la adicción y utilizados en su diagnóstico a todas las sustancias, tales como la tolerancia o la abstinencia, así como las posibles situaciones de intoxicación. Así que podría decirse que, oficialmente, hoy en día la psiquiatría no contempla la existencia de la adicción a la comida. Lo más parecido podría considerarse los atracones o binge eating.

Sin embargo, hay expertos que llevan años afirmando que el consumo de ciertos alimentos puede tener bastantes puntos en común con el consumo de sustancias (3). Según su perspectiva, muchos de sus pacientes con problemas de sobrepeso tienen una relación con la comida con muchos parecidos a la situación de los consumidores de sustancias adictivas, coincidiendo en bastantes de los síntomas.

Para que puedan apreciarlo mejor, estos son los once síntomas que el DSM-V establece para diagnosticar los trastornos de adicciones a sustancias (4):

  1. Se consume con frecuencia en cantidades superiores o durante un tiempo más prolongado del previsto.
  2. Existe un deseo persistente o esfuerzos fracasados de abandonar o controlar el consumo.
  3. Se invierte mucho tiempo en las actividades necesarias para conseguirlo, consumirlo o recuperarse de sus efectos.
  4. Ansias o un poderoso deseo o necesidad de consumo.
  5. Consumo recurrente que lleva al incumplimiento de los deberes fundamentales en el trabajo, la escuela o el hogar.
  6. Consumo continuado a pesar de sufrir problemas sociales o interpersonales persistentes o recurrentes, provocados o exacerbados por la sustancia.
  7. El consumo provoca el abandono o la reducción de importantes actividades sociales, profesionales o de ocio.
  8. Consumo recurrente en situaciones en las que provoca un riesgo físico.
  9. Se continúa con el consumo a pesar de saber que se sufre un problema físico o psicológico persistente o recurrente probablemente causado o exacerbado por la sustancia.
  10. Tolerancia, definida por alguno de los siguientes hechos: una necesidad de consumir cantidades cada vez mayores para conseguir la intoxicación o el efecto deseado o un efecto notablemente reducido tras el consumo continuado de la misma cantidad de sustancia.
  11. Abstinencia, manifestada por alguno de los siguientes hechos: presencia del síndrome de abstinencia o se consume la sustancia (o alguna sustancia muy similar) para aliviar o evitar los síntomas de abstinencia.

Para aquellos que conozcan los efectos del tabaco, el alcohol e incluso la cafeína, muchos les serán muy familiares. Pero también cualquier sanitario que haya tratado a personas con sobrepeso podrá encontrar en este listado síntomas habituales y otros mucho menos aplicables. Por ejemplo, es difícil hablar de toxicidad en el caso de la comida. Y es probable que la definición de la tolerancia y la abstinencia requieran de matices específicos para los alimentos, ya que la frontera entre el hambre “normal” y la abstinencia es complicada de trazar. Pero las particularidades también se dan con las sustancias actualmente reconocidas en el DSM-V. Por ejemplo, es poco habitual encontrarse con una intoxicación “tradicional” al tabaco o casos relacionados con todo el espectro de síntomas en sustancias como la cafeína, los alucinógenos o los inhalantes, todas ellas presentes en el apartado de adicciones. Además, según los criterios diagnósticos del DSM, no es necesario que estén todos los síntomas, basta con encontrar la presencia frecuente y continuada de dos o tres para que se considere que existe un trastorno de adicción “leve” y de cuatro o cinco para uno “moderado”.

Uno de los grupos de expertos más convencidos respecto a estos aspectos en común elaboró hace años –en el marco de la cuarta edición del DSM– una lista de síntomas de “adicción” adaptada al contexto alimentario.  Dado que esta iniciativa partió de la Universidad de Yale, la herramienta se conoce como YFAS (Yale Food Addiction Scale) y recientemente ha sido revisada para adaptarla a la última edición del manual de diagnóstico psiquiátrico (5). Se trata de un cuestionario con 35 preguntas, las cuales sirven para evaluar la presencia de alguno de los once síntomas mencionados anteriormente en el contexto de la comida, utilizando criterios muy parecidos a los utilizados con las sustancias (a partir de la presencia de 2-3 síntomas).

Aunque no esté “oficialmente” aceptada, probablemente la escala YFAS sea la herramienta más conocida y que más está haciendo por extender y popularizar el concepto de adicción a los alimentos y ha sido utilizada en diversas ocasiones para evaluar la posible prevalencia del fenómeno (6, 7, 8). Aunque los estudios todavía no son muchos, algunos científicos han encontrado que el 20% de las personas con sobrepeso podrían dar resultados positivos de adicción a los alimentos. Y, como sería esperable, este porcentaje sería mayor entre las personas con mayor sobrepeso.

Estos resultados respecto a la prevalencia incluso han polarizado aún más las posiciones. Para los defensores del concepto, muestra un resultado suficientemente significativo, considerando la enorme cantidad de gente que se está viendo afectada por la epidemia de obesidad. Para los más críticos, es un resultado demasiado pequeño para explicar el preocupante crecimiento del sobrepeso y consideran que el enfoque de la adicción requiere de mucha más evidencia científica antes de poder darse por válido (9, 10).

En definitiva, actualmente podría decirse que la psiquiatría clínica de momento es escéptica a la adicción a la comida, pero el debate está más vivo que nunca.

La perspectiva neurobiológica

Continuando por la senda de la búsqueda de evidencias, otra estrategia podría ser la de analizar la propuesta desde una perspectiva más biológica, intentando estudiar lo que ocurre a nivel bioquímico cuando se produce una adicción “tradicional” –sobre todo a nivel neuronal– y comprobar si esa situación tiene paralelismos con los alimentos. Para ello es necesario entender qué es realmente una adicción, qué  está ocurriendo en ese momento a nivel microscópico en nuestro organismo y en nuestro cerebro y que nos empuja a perder el control. Así que vamos a intentar explicarlo brevemente.

La evolución ha ido forjando poco a poco una maquinaria que nos impulsa a los seres vivos a hacer ciertas cosas. Parte de esa maquinaria incluye cierta “programación cerebral”, que asegura que tengamos hábitos especialmente importantes, necesarios para la vida, como pueden ser la reproducción o el comer. Y la lógica de esta programación es muy sencilla: ofrecer una recompensa en forma de placer o satisfacción y provocar el deseo de conseguir dicho placer. Es una forma muy básica pero muy efectiva y utilizada en el mundo animal para lograr motivación.

Viñeta de la serie manga «Death Note» Tsugumi Ōba e ilustrada por Takeshi Obata Aparece el protagonista L diciéndose a sí mismo «I’m depressed, actually. Motivation? I don’t have any.

Viñeta de la serie manga «Death Note» Tsugumi Ōba e ilustrada por Takeshi Obata

En la década de los años cincuenta, científicos norteamericanos descubrieron trabajando con ratas que la activación de ciertas áreas cerebrales eran las responsables de producir ese placer (11). Estas áreas se han ido identificando y concretando poco a poco y hoy en día se engloban dentro de lo que se denomina el circuito de recompensa.

Las investigaciones durante las décadas posteriores se centraron en intentar entender los mecanismos biológicos por los que se produce la recompensa.  Podría decirse que la actividad neuronal del circuito de recompensa es capaz de crear dos situaciones: la de motivación para buscar o hacer algo (provocando una sensación de deseo intenso) y la de placer, como consecuencia de cierto proceso o suceso. Y que ambas se realimentan mutuamente: la sensación de placer es capaz de desarrollar y consolidar una generación de expectativas, que refuerza el deseo y la motivación por ejecutar el comportamiento que provoca la mencionada sensación de placer.

Los expertos comprobaron que un neurotransmisor concreto, la dopamina, juega un importante rol en ambas situaciones, aunque especialmente en la primera, la motivacional o de deseo (12). Los investigadores también dedujeron que estos procesos motivacionales están detrás de las adicciones, que podían considerarse como el caso “extremo” de este mecanismo de recompensa, en el que la realimentación de la rueda motivación-placer se acelera con una intensidad creciente, hasta convertirse en una espiral destructiva de la que es difícil salir. Y, tras realizar ensayos centrados en el neurotransmisor que mejor se conocía, la dopamina, propusieron algunos modelos que pretendían explicar el origen bioquímico de las adicciones. La idea básica era que el consumo repetido y continuado en el tiempo de una sustancia podría provocar una insensibilización de los receptores neuronales correspondientes (lo cual desarrollaba una “tolerancia”, es decir, la necesidad de consumir más cantidad para lograr la misma sensación de placer o mismo efecto). Y por otro lado también se segregaría más dopamina (lo cual provocaría “abstinencia”, es decir, una creciente activación previa de las neuronas dopaminérgicas), que daría lugar a una motivación e intensos deseos por buscar y consumir la sustancia.

Fotografía de la modelo Crystal Renn Fuente: joyjohane-blog

Fotografía de la modelo Crystal Renn
Fuente: joyjohane-blog

Posteriormente, diversas líneas de investigación han ido comprobando que, como ocurre casi siempre que se entra a estudiar el cerebro, realmente las cosas son bastante más complejas de lo que se pensaba. Por lo visto, las adicciones a todas las sustancias no son iguales y  además de la dopamina, hay más neurotransmisores implicados como los opioides, con un papel relevante pero también bastante específico (13, 14). Los modelos desarrollados para explicar la actividad de las diferentes sustancias adictivas tampoco son todos iguales y están permitiendo conocer mejor la variedad de formas y mecanismos con los que interfieren en el normal funcionamiento de los diferentes neurotransmisores, alterando su concentración y modificando la actividad neuronal, dando lugar a los conocidos síntomas.

Por otro lado, la situación incluso podría llegar a complicarse aún más, ya que también hay nuevas hipótesis en las que se plantea la posibilidad de que existan mecanismos y procesos biológicos de otra naturaleza asociados a la adicción, como por ejemplo algunos relacionados con la expresión de los genes (epigenética) (15).

Teniendo en cuenta todas estas ideas y siendo consciente de las limitaciones existentes y de la complejidad de su estudio a nivel molecular, se podrían buscar paralelismos y solapamientos entre las adicciones a sustancias y la posible adicción a la comida. La cuestión es complicada, porque en ambos temas están implicados numerosos neurotransmisores, muchos de ellos comunes. El más conocido y estudiado es la dopamina, pero también tienen su función los opioides, los cannabinoides, la serotonina, la histamina o GABA.  Y también hay una buena cantidad de hormonas que influyen en ambas perspectivas: ghrelina melanocortina, NPY, leptina… Y para complicar la cuestión aún más,  estos neurotransmisores y hormonas son capaces de interactuar entre sí, tejiendo una red de relaciones realmente intrincada.

Repasando la literatura relacionada, parece que según avanzan las investigaciones la cantidad de expertos que encuentran coincidencias y solapamientos en los sistemas neurobiológicos relacionados con las adicciones y el exceso de alimentación aumenta progresivamente, pero también se detectan diferencias y todavía queda mucho trabajo por hacer (16, 17, 18, 19).

A nivel más macroscópico, las técnicas modernas de imagen por resonancia magnética funcional (fMRI) permiten analizar con bastante detalle la actividad neuronal de diferentes zonas del cerebro y hacer comparaciones entre personas que sufren adicciones y obesidad o trastornos alimentarios. También en este caso los estudios indican que tanto las señales relacionadas con sustancias adictivas como las de la comida activan de forma especialmente intensa o excepcional algunas áreas cerebrales comunes, sobre todo en personas que sufren respectivamente de adicción u obesidad. Lo cierto es que las investigaciones no son muy numerosas y que, aunque la mayoría encuentran algunos paralelismos, también a veces las diferencias identificadas son importantes, con bastante variabilidad en función de la metodología utilizada y el enfoque del estudio. (20, 21, 22, 23)

Ilustración decorativa del cerebro

El estudio de los genes también está haciendo interesantes aportaciones, ya que éstos son los responsables de codificar los receptores de los neurotransmisores implicados. Por ejemplo, en el análisis de los genes relacionados con el sistema dopaminérgico, con los receptores de la leptina, de opioides o de la melanocortina 4 también se encuentran puntos en común entre ambas perspectivas, aunque las investigaciones son pocas y poco concluyentes por el momento (24, 25).

¿Alimentos como drogas?

Como se puede observar, las estrategias de investigación son diversas e involucran a varias disciplinas, así que sin duda en pocos años nos irán aclarando la idoneidad de los paralelismos entre la ingesta excesiva de alimentos y las sustancias adictivas. Sin embargo, para poder seguir aclarando las lagunas existentes, es importante focalizar y dar coherencia a las investigaciones, especialmente en lo que respecta a la tipología de los alimentos que se deben de estudiar. No tiene demasiado sentido debatir sobre si los alimentos “de siempre” o tradicionales pueden llegar a ser adictivos; nunca lo han sido en la historia de la humanidad y no hay razones para pensar que ahora vayan a serlo; además, cada vez se consumen en menor proporción. Lo lógico es centrarse en algunos de los “nuevos alimentos”, de características bastante diferentes y específicas. Los investigadores suelen hablar de alimentos muy palatables, pero también en algunos trabajos podemos encontrar caracterizaciones y descripciones centradas en base al elevado contenido calórico o a la gran cantidad de algunos componentes como el azúcar, la sal o la grasa.

Fotografía en la que aparecen muchas gomitas de fresa Beijo

Gomitas Beijo

Esta falta de consenso en la tipología de los alimentos problemáticos es patente cuando pretendemos buscar estudios que muestren cuáles son los que causan más síntomas relacionados con la adicción. Las investigaciones son muy escasas y se suelen limitar a identificar aquellos que se desean con más intensidad y frecuencia (26, 27, 28, 29, 30), siendo los siguientes los que aparecen más habitualmente en las conclusiones:

  • – Chocolate, dulces, bollos, galletas, helado y postres.
  • – Snacks de intenso sabor y rápida absorción (patatas chip, aperitivos de maíz y patata, galletitas, etc.).
  • – Comida rápida (pizza, precocinados-rebozados, etc.).
  • – Bebidas azucaradas.
  • – Pasta, pan blanco y arroz.

Todos estos alimentos son altamente procesados, creados mediante ingredientes y componentes que se extraen y refinan en grandes cantidades (sobre todo de plantas y vegetales), que posteriormente se combinan y someten a diversos procesos de transformación con el objetivo de crear sensaciones especialmente intensas y resultar altamente digeribles, mediante una absorción muy rápida hasta el torrente sanguíneo. Hay estudios que asocian este tipo de alimentos a adaptaciones metabólicas y neuronales a largo plazo, que posteriormente pueden relacionarse con algunos de los síntomas de las adicciones (31, 32, 33). Desde esta perspectiva encontramos similitudes con, por ejemplo, lo que ocurre con la nicotina y el resto de componentes que se añaden al tabaco –para convertir el acto de fumar en algo especialmente “recompensante” y adictivo para nuestro cerebro– o con el proceso de fabricación de bebidas alcohólicas.

El hecho de que éstos alimentos muy procesados y altamente palatables sean el “target” de las investigaciones –sobre todo para conocer con detalle cuáles son y las características o propiedades responsables de las alteraciones o efectos poco deseables– es un importante hándicap, ya que gran parte de la investigación sobre nutrición es financiada por la industria alimentaria, que es precisamente la que fabrica este tipo de alimentos. Y que es esperable que, al menos actualmente, no tenga demasiado interés en que se difunda la idea de que algunos de sus productos pueden llegar a resultar “adictivos”.

Para colmo, todos estos alimentos están altamente disponibles, a bajo precio, en todo tipo de tiendas y se publicitan de forma llamativa y continuada –incluso entre los niños –utilizando el marketing más efectivo y sofisticado. Todos estos mensajes son capaces de hacernos llegar infinidad de señales que provocan la segregación de neurotransmisores, que activan las áreas cerebrales de nuestro circuito de recompensa y que nos acaban empujando a tomar decisiones dietéticas poco afortunadas (34). ¿Qué pasaría si se volviese a permitir la disponibilidad y publicidad masiva de tabaco, como ocurría hace unas décadas?

Una perspectiva prometedora

La imparable epidemia de obesidad que está poniendo en jaque la salud en los países desarrollados exige buscar nuevos planteamientos, que puedan ir dando respuesta a las numerosas facetas de este problema tan complejo, cuyas causas también son múltiples. La teoría de la adicción a los alimentos, aunque todavía necesita de mucha más investigación y evidencia, puede considerarse una interesante perspectiva –una más, a sumar a otras– que puede ser de utilidad para buscar enfoques, soluciones e intervenciones innovadoras. Ya es hora de dar un paso más allá de la tradicional solución “comer menos y moverse más”, que no es más que una desacertada simplificación de escasa utilidad clínica.

Como suele ocurrir en nutrición, puede que se estén gastando muchas energías y tiempo en  la controversia sobre las ideas iniciales, intentando establecer si los alimentos pueden provocar o no algo parecido a una adicción; hasta el punto de convertir la cuestión en una especie de enfrentamiento, con posiciones extremas, blancas o negras, cuando la realidad está llena de grises. Tampoco las diferentes sustancias conocidas y aceptadas como adictivas son totalmente coincidentes en todos sus efectos y características (el juego patológico, incluido en el nuevo DSM-V en el capítulo de trastornos de adicción, tampoco está asociado a ninguna sustancia en concreto). Así que los solapamientos podrían ser suficientemente llamativos y numerosos como para empezar a pensar en enfoques constructivos, con los que ambas áreas pueden aprender la una de la otra. Incluso puede ser el momento de plantearse posibles tratamientos, siempre desde una perspectiva científica y rigurosa, que sin duda deberán ser multidisciplinares, y aunar los esfuerzos y el conocimiento de diversas ramas de la ciencia.

Confío en que gracias a todo ello, en pocos años tengamos más armas para combatir en esta complicada batalla.

Patricio Otniel «Obesidad» Aparece el dibujo de una pareja obesa en ropa interior sobre una báscula y por detrás la sombra de una calavera con una capucha.

Patricio Otniel
«Obesidad»

Referencias:

(1) Salamone, Dopamine and food addiction: lexicon badly needed, 2013

(2) Rasmussen, Stigma and the Addiction Paradigm for Obesity- Lessons from 1950s America, 2014

(3) Meule, Food Addiction in the Light of DSM-5, 2014

(4) «Trastorno por consumo de alcohol», DSM-V, pag. 490.

(5) Gearhardt, Development of the Yale Food Addiction Scale Version 2.0., 2016

(6) Mele,How Prevalent is “Food Addiction”?, 2011

(7) Pursey, The Prevalence of Food Addiction as Assessed by the Yale Food Addiction Scale: A Systematic Review, 2014

(8) Flynt, Food-addiction scale measurement in 2 cohorts of middle-aged and older women, 2014

(9) Ziauddeen, Is food addiction a valid and useful concept?,2013

(10) Hebebrand, Eating addiction”, rather than “food addiction”, better captures addictive-like eating behavior, 2014

(11) Milner, Brain-stimulation reward: A review, 1991

(12) Schultz, Predictive Reward Signal of Dopamine Neurons, 1998

(13) Koob, The Neurobiology of Addiction: Where We Have Been and Where We Are Going, 2009

(14) Feltenstein, The neurocircuitry of addiction: an overview, 2008

(15) Nestler, Epigenetic mechanisms of drug addiction, 2013

(16) Wolkow, Obesity and addiction: neurobiological overlaps, 2012

(17) Blumenthal, Neurobiology of food addiction, 2010

(18) Dagher, The neurobiology of appetite: hunger as addiction, 2009

(19) Murray, Food and Addiction among the Ageing Population, 2016

(20) Tang, Food and drug cues activate similar brain regions: a meta-analysis of functional MRI studies, 2012

(21) Avena, Further Developments in the Neurobiology of Food and Addiction: Update on the State of the Science, 2012

(22) García y otros, Reward processing in obesity, substance addiction and non-substance addiction, 2014)

(23) Tomassi, Striatocortical pathway dysfunction in addiction and obesity: differences and similarities, 2013

(24) Carlier, Genetic Similarities between Compulsive Overeating and Addiction Phenotypes: A Case for “Food Addiction”?, 2015

(25) Heber, Addictive Genes and the Relationship to Obesity and Inflammation, 2011

(26) Weingarten, Food Cravings in a College Population, 1991

(27) Chao, Food cravings, food intake, and weight status in a community-based sample population, 2014

(28) Komatsu, Rice and sushi cravings: A preliminary study of food craving among Japanese females, 2008

(29) Zellner, Food liking and craving: A cross-cultural approach, 1999

(30) Keser, A new insight into food addiction in childhood obesity, 2014

(31) Gearhardt, The Addiction Potential of Hyperpalatable Foods, 2011

(32) Ifland, Clearing the Confusion around Processed Food Addiction, 2014

(33) The Influence of Palatable Diets in Reward System Activation: A Mini Review, 2016

(34) Wansink, Mindless Eating: The 200 Daily Food Decisions We Overlook, 2007